成因囊括

①与遗传学有关：在双亲里一人患上，其未婚患上的某种程度为30%，如果双亲都患上此眼疾，其未婚患上的某种程度为50%-60%，其确诊是遗传学时代背景下再继续曾受此番环境因素的曾受到影响所致，即属于多基因遗传学眼疾。

②与感染有关：患上者在确诊前有扁桃体，咽炎眼疾史。在折破坏里金黄色眼疾原体和隔壁留菌值得注意增加。在脓疱性的皮折损常伴有较值得注意的发炎；而且在脓性痂皮里眼疾原体不太多，因此，用制剂病人此眼疾非常值得注意。在皮肤折破坏里的微生子物与眼疾毒感染大大增加，特别链球菌感染后，常有急性急转直下，防链球菌“0”增殖亦高。

③近几年来分析说明银屑眼疾的确诊与免疫力有极其关键的的关系。

④的确诊与精神创伤、心理紧张、外伤、切除术、饮品、抑制剂、搔抓皮折损、不适当的可大抑制剂或内服抑制剂等与此眼疾的确诊有关。

的关键眼疾因生子理学变是黏膜蛋白质增殖加速，使黏膜蛋白质消长短时间加长，正常黏膜消长短时间约为26-28天，而银屑眼疾皮折损的黏膜消长短时间为3-4天。因而使黏膜蛋白质的成熟曾受到干扰，导致皮表病理，生子化和角化的条乱，归因于金黄色鳞屑，张力微丝转变成上升及绿色软组织表面减低等现像。在分析里挖掘出黏膜蛋白质湾仔一磷酸腺生子物碱（CAMP）高水平降低及环一磷酸生子物碱（CGMP）高水平抬高，促使黏膜蛋白质培殖；在患上者的血里和皮肤里浓缩的多胺值得注意很低正常，因此银屑眼疾的确诊物理性质与多胺的变化有一定的关系。多形核红血球在的确诊物理性质里起关键作用。由于多形核红血球移行到黏膜聚集于软组织层，并称MUNRO微出血是眼疾因的表现之一。多年分析证实，皮屑里所含较多红血球趋化因子，这些趋化因子可来自吞噬细胞分解坑洞，也可来自微生子物，变性蛋白。在折损黏膜蛋白质里丝氨酸蛋白酶剧增，通过替换间接地激活吞噬细胞而造成了，多核红血球集积和发炎，防黏膜软组织蛋白防体与黏膜软组织蛋白质防原结合，即可激活吞噬细胞造成了黏膜发炎，因此对多形核红血球的分析对眼疾的遭遇有一定曾受到影响。

里医认为银屑眼疾的遭遇原因主要有饮品不节，七情内伤外邪浸淫等多个之外，若饮品不节，过食鱼腥海味、过茶酒、过食生子冷油腻，致使脾之运化功能失调，生子湿化热、冷内蕴；长时间精神紧张，情志不畅，心境急燥、操劳惊恐、心绪不解、气郁化火、伏于营血，致使血热偏盛或心火与脾湿蕴结而确诊。在冷蕴结过久，若外侵落叶，感曾受雨热，外雨冷之邪，引动内蕴冷，外发肌肤，则可出现皮肤红斑、丘疹眼疾、渗出、糜烂、皮肤瘙痒，脱屑等。在确诊反复里，冷毒邪蕴结体内，浸淫肌肤是确诊的根本原因。